Wysłany: Czw 18 Paź, 2007 22:56 Niedoczyność tarczycy w ciąży.
Schorzenia tarczycy u kobiet w czasie ciąży i ich wpływ na rozwój płodu i noworodka.
(...wybrałam odcinek dotyczący tylko niedoczynności tarczycy)
...Niedoczynność tarczycy to nazwa zespołu objawów klinicznych wywołanych niedoborem bądź brakiem T4, czego następstwem może być niedostateczne działanie T3 w komórkach ustroju.
Niedobór hormonów tarczycy lub obwodowa oporność na te hormony powoduje wiele zaburzeń ogólnoustrojowych, narządowych i układowych.
Obraz kliniczny choroby zależy od stopnia niedoboru hormonów i okresu życia, w którym ten niedobór nastąpił. Niedoczynność tarczycy może być spowodowana przez przebycie zapalenia gruczołu tarczowego, leczenie nadczynności jodem promieniotwórczym, długotrwałe leczenie lekami przeciwtarczycowymi, autoimmunologiczne schorzenia tarczycy, choroby z niedoboru jodu (IDD – iodine dificiency disorders), usunięcie tarczycy.
Częstość występowania niedoczynności tarczycy u kobiet w ciąży nie jest dokładnie znana, szacuje się ją na 0,3–0,7 proc., gdy w całej populacji częstość ta wynosi ok. 0,6–1,4 proc.
Ciąża u kobiet z niedoczynnością tarczycy występuje bardzo rzadko.
Istnieje znaczący związek między niedoczynnością tarczycy a obniżeniem płodności. W wielu przypadkach spowodowane to jest pierwotnymi zaburzeniami owulacji. U kobiet wymagających leczenia hormonami tarczycy występuje 2-krotnie większe ryzyko wystąpienia pierwotnej owulacyjnej niepłodności.
Gdy jednak dojdzie do ciąży u kobiet z niedoczynnością, są one narażone na zwiększoną liczbę komplikacji położniczych, takich jak wewnątrzmaciczne obumarcie płodu, nadciśnienie ciążowe, przedwczesne odklejenie łożyska.
Choroba ta może się wiązać z występowaniem wrodzonych wad płodów, zwiększoną śmiertelnością okołoporodową i nieprawidłowym rozwojem noworodków.
Wielokrotnie występujące nawykowe poronienia powinny skłaniać lekarzy położników do wykonania u kobiety oznaczenia w surowicy hormonów tarczycy i TSH.
U ciężarnej z niedoczynnością tarczycy stwierdza się obniżone stężenie wolnej tyroksyny i brak zwiększonego stężenia tyreoglobuliny (Tg) oraz znacznie podwyższone stężenie TSH. Kobieta w ciąży z niedoczynnością tarczycy powinna być pod stałą opieką endokrynologa. Konieczne jest monitorowanie stężenia hormonów tarczycy i modyfikacja leczenia l-tyroksyną.
Jedną z przyczyn niedoczynności tarczycy jest choroba Hashimoto, czyli przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy, która zwykle przebiega dwufazowo: w pierwszym okresie choroby jako łagodna nadczynność, w drugim – niedoczynność tarczycy.
Prowadzi ona stopniowo do nieodwracalnego uszkodzenia gruczołu, powodując po kilku miesiącach lub latach ciężką niedoczynność, nierzadko z atrofią i intensywnym włóknieniem tarczycy.
Kobiety, u których występują przeciwciała przeciwtarczycowe, będące nawet w eutyreozie, mają jednak małą rezerwę tarczycową. W czasie ciąży są z tego powodu zagrożone ryzykiem rozwinięcia niedoczynności, która może mieć negatywny wpływ na rozwój płodu. Badania nad tym schorzeniem autoimmunologicznym tarczycy wykazały też istotną korelację między występowaniem przeciwciał a samoistnymi poronieniami, zwłaszcza w I trymestrze ciąży. Ma to związek z nadmierną stymulacją układu immunologicznego. Wszystkie te ciężarne powinny być szczegółowo obserwowane przez położników i endokrynologów, z powodu zwiększonego ryzyka poronień i progresji niedoczynności.
Już od lat 60. wiąże się wrodzoną niedoczynność tarczycy u dzieci z chorobami autoimunologicznymi u matki. Odpowiedzialny w tym przypadku jest przezłożyskowy pasaż matczynych immunoglobulin. W surowicy krwi kobiet z chorobą autoimmunologiczną tarczycy wykryto wiele przeciwciał o zróżnicowanym działaniu. Ostateczny efekt biologiczny wpływu matczynych przeciwciał na płód i noworodka może różnić się w poszczególnych ciążach.
Choroby z niedoboru jodu (IDD) – to termin wprowadzony na określenie wszystkich skutków niedoboru jodu w odniesieniu do wzrostu i rozwoju całego organizmu, a szczególnie układu nerwowego. Rodzaj i nasilenie następstw niedoboru jodu są zależne od stopnia deficytu tego pierwiastka, okresu życia oraz stanu fizjologicznego, w którym ten niedobór występuje. Za niedobór jodu odpowiedzialny jest proces wypłukiwania go z gleby przez padające deszcze i topniejące śniegi.
Od lutego 1997 r. wprowadzono w Polsce ponownie, po wielu latach przerwy, obowiązek jodowania soli kuchennej. Przyczyniło się to do zmniejszenia deficytu jodowego, jednakże zapotrzebowanie kobiet w ciąży jest znacznie wyższe i zwykle wymaga dodatkowej podaży jodu w tym okresie.
Współczesne badania pokazują, że taka profilaktyka jest wysoce efektywna.
Następstwa niedoboru jodu mogą wystąpić we wszystkich okresach życia osobniczego człowieka, ale najbardziej niepokojące są te, które występują w życiu płodowym i we wczesnym dzieciństwie. Wśród osób dorosłych grupę szczególnie narażoną na wystąpienie niekorzystnych skutków deficytu jodu stanowią kobiety ciężarne oraz karmiące piersią.
Ciąża jest stanem predysponującym do wystąpienia wola. Wynika to z jednej strony ze zmian w gospodarce hormonalnej i białkowej, a z drugiej – z przechodzenia jodu przez łożysko i zwiększenia klirensu tarczycowego jodu.
Jod jest dostarczany do płodu wyłącznie za pośrednictwem matki. Zapasy wewnątrztarczycowe jodu u płodu są bardzo niskie. Wynoszą one ok. 300 mg w stanach dobrego zaopatrzenia ciężarnej w jod i ok. 50–100 mg przy jego niedoborze. Powoduje to, że w sytuacji niedoboru jodu, przy dobowym zapotrzebowaniu rzędu 50 mg, tarczyca płodu może zużyć cały zapas pierwiastka na dobową produkcję hormonów tarczycy. Może wtedy łatwo dojść do niewydolności tej produkcji.
Początkowo zaburzenia te mogą być wyrównywane procesami adaptacyjnymi: zwiększoną stymulacją tarczycy u płodu. W takiej sytuacji we krwi pępowinowej stwierdza się wyższe stężenia TSH i TG niż u matki. Przy dużym niedoborze jodu ten mechanizm jednak zawodzi. Duży deficyt prowadzi do gorszego rozwoju płodu, niższej masy ciała noworodków, niektórych wad wrodzonych, poronień, porodów przedwczesnych, a nawet obumarcia płodu, wzrostu śmiertelności okołoporodowej i w okresie niemowlęcym. Najpoważniejszym skutkiem niedoboru jodu jest kretynizm endemiczny, występujący przy podaży mniejszej niż 25 μg/dobę.
W Polsce obowiązuje obligatoryjny model profilaktyki jodowej w oparciu o jodowaną sól kuchenną. Zgodnie z polskimi normami, sól ta zawiera 30 μg KJ/kg soli.
Program profilaktyki jest szczegółowo monitorowany przy pomocy badań epidemiologicznych.
Zaleca się jednak, by osoby o zwiększonym zapotrzebowaniu na jod przyjmowały dodatkowo preparaty doustne zawierające zwykle jod pod postacią jodku potasu (KJ) w ilości 100–200 μg/dobę.
Kobiety ciężarne i karmiące piersią powinny przyjmować profilaktycznie preparaty KJ lub preparaty wielowitaminowe zawierające 200 μg/dobę jodu, a w przypadku współwystępowania wola dodatkowo preparat l-tyroksyny 50–100 μg/dobę.
Zaleca się również zwiększenie zawartości jodu w mieszankach mlecznych dla dzieci do 10 mg/dl dla niemowląt donoszonych i 20 μg/dl dla wcześniaków (co odpowiada zalecanemu stężeniu jodu w pokarmie matczynym). Pokarmy bogate w jod powinny także stanowić element diety kobiety ciężarnej.
Niedostatecznie wyrównana funkcja tarczycy u kobiety ciężarnej powodować może występowanie niedoczynności tarczycy u jej dziecka.
W tyreologii wieku dziecięcego główne miejsce zajmuje postać wrodzona pierwotnej niedoczynności tarczycy. Jest jedną z najczęstszych wrodzonych endokrynopatii człowieka i przyczyn niedorozwoju umysłowego. W populacji europejskiej występuje z częstością ok. 1:4 tys.
Prawidłowa czynność tarczycy matki w czasie I trymestru ciąży jest wystarczającym zabezpieczeniem dla rozwoju mózgu płodu, w II i III trymestrze płód uzyskuje hormony z własnego gruczołu i tarczycy matki.
Po porodzie noworodek posiada hormony tarczycy jedynie z własnej tarczycy, uzyskując tylko niewielkie ilości hormonów z pokarmem matki. To może tłumaczyć fakt obserwowania braku objawów klinicznych hipotyreozy w pierwszych tygodniach życia, nawet w stanach atyreozy.
Choroby autoimmunologiczne matki mogą niekiedy wpływać na wystąpienie dysgenezji tarczycy płodu, mechanizm ten nie został w pełni poznany. Patogeneza ta nie jest w pełni jasna, bo część kobiet z limfocytowym zapaleniem tarczycy rodzi zdrowe dzieci. Dziecko urodzone przez kobietę z chorobą Hashimoto powinno być okresowo kontrolowane przez pediatrę-endokrynologa.
Najczęściej występującą przyczyną rodzinnej dyshormonogenezy są genetycznie uwarunkowane defekty enzymów, biorących udział w syntezie hormonów tarczycy.
Niedoczynność tarczycy może powodować wystąpienie objawów już w życiu płodowym: zwolnienie akcji serca płodu, opóźnienie wystąpienia pierwszych ruchów, zmniejszoną ruchliwość. Tuż po porodzie objawy u noworodka mogą być mało charakterystyczne. Może on prezentować: większą masę ciała, wynikającą z przedłużającej się ciąży, niechęć do ssania, ospałość, krztuszenie się w czasie ssania spowodowane powiększonym językiem i wiotkością mięśni, długi sen, niesygnalizowanie potrzeby jedzenia. Objawem patognomicznym może być przedłużająca się żółtaczka fizjologiczna.
Powszechne badania czynności tarczycy noworodków, zwane badaniem przesiewowym (screening) to podstawowa forma rozpoznawania wrodzonej niedoczynności tarczycy.
Od 1995 r. programem badań przesiewowych objęto teren całej Polski.
W naszym kraju obowiązuje model oznaczania TSH z następową weryfikacją T4.
Należy pamiętać, że u noworodka na skutek stresu porodowego (głównie oziębienia) następuje aktywizacja układu podwzgórzowo-przysadkowego. Wzrasta stężenie TRH i TSH, w wyniku którego w krwiobiegu zwiększa się ilość hormonów tarczycy. Jest to tzw. fizjologiczna nadczynność gruczołu tarczowego u noworodka. Po ok. 3 dobach poziom hormonów ulega normalizacji. Po 72 godz. od urodzenia stężenie TSH noworodka nie przekracza 10 μIU/ml. Dlatego krew z pięty lub palca noworodka pobiera się nie wcześniej niż w 4. dobie życia. Umieszczoną na specjalnej bibule próbkę krwi przesyła się do regionalnego ośrodka przesiewowego.
Wartość TSH poniżej 20 μIU/ml uznawana jest za prawidłową. Przy stężeniach między 20 a 50 μIU/ml pobiera się ponownie krew na bibułę. Noworodki, u których w pierwszym badaniu stwierdzono TSH powyżej 50 μIU/ml lub w drugiej próbie powyżej 20 μIU/ml podejrzane są o hipotyreozę i wymagają badań weryfikacyjnych. Cała procedura diagnostyczna powinna być zakończona najpóźniej do 3.–4. tyg. życia, chociaż należy dążyć do najszybszego ustalenia rozpoznania ze względu na rozwój umysłowy dziecka.
W przypadkach ciężkiej hipotyreozy pożądane byłoby już jej rozpoznanie prenatalnie. Można to zrobić za pomocą oznaczania odwrotnej trójjodotyroniny w płynie owodniowym. Jednak ze względu na inwazyjność metoda ta nie nadaje się do badań przesiewowych.
Podejmowano również skuteczne próby rozpoznawania wrodzonej niedoczynności tarczycy w okresie życia płodowego za pomocą badania ultrasonograficznego tarczycy płodu, oznaczeń TSH i T4 w płynie owodniowym oraz testów immunologicznych.
Specjalnego nadzoru endokrynologicznego wymagają dzieci matek z niedoczynnością tarczycy oraz dzieci z rodzin, w których występuje niedoczynność tarczycy, ze względu na możliwość wystąpienia subklinicznej niedoczynności tarczycy.
W przypadku podejrzenia dysfunkcji tarczycy wskazane jest oznaczenie stężenia TSH, fT3, fT4, przeciwciał przeciwtarczycowych, a w razie wątpliwości ocena stężenia TSH w teście z TRH.
Zahamowanie lub eliminacja opóźnienia rozwoju fizycznego i umysłowego zależy od momentu włączenia leczenia preparatami hormonalnymi tarczycy, jego prawidłowości i systematyczności oraz od przyczyny wrodzonej niedoczynności tarczycy.
Lekiem z wyboru jest sól sodowa l-tyroksyny. Stosuje się ją u noworodków w dawce 8–15 μg/kg na dobę. Prawidłowe stężenie fT4 i TSH w czasie leczenia przyjmuje się za kryterium wyrównania. Poziom fT4 zwykle normalizuje się w ciągu 2 tyg., natomiast stężenie TSH obniża się wolniej i powrót do wartości prawidłowej może trwać kilka miesięcy.
Poza kontrolą hormonalną należy monitorować bardzo dokładnie rozwój somatyczny i psychoruchowy tych dzieci.
Przy prawidłowym leczeniu zarówno rozwój fizyczny, jak i intelektualny mieści się w zakresie norm wiekowych. Tylko u części dzieci, dotkniętych znacznym niedoborem hormonów tarczycy już w życiu płodowym, obserwuje się tzw. zespół minimalnego uszkodzenia mózgu. Może się on objawiać opóźnieniem w zakresie rozwoju motorycznego, mowy i zdolności koncentracji uwagi.
Wobec przedstawionych faktów wynikających z chorób tarczycy u ciężarnych kobiet, a także konsekwencji dla płodu i dziecka konieczna jest bardzo wnikliwa obserwacja kobiet w ciąży z tymi schorzeniami. Wczesne rozpoznanie, prawidłowe leczenie schorzeń tarczycy u matki powinny zapewnić prawidłowy rozwój jej potomstwa. Dzieci urodzone przez kobiety z chorobami tarczycy powinny być w okresie noworodkowym lub wczesnoniemowlęcym poddane badaniu przez lekarza endokrynologa, szczególnie pediatrę-endokrynologa. Prawidłowo postawione rozpoznanie i odpowiednio wdrożone postępowanie terapeutyczne pozwoli na uniknięcie nieprawidłowości rozwojowych u tych dzieci. Przyczyni się do poprawienia ich zdrowotności i prawidłowego rozwoju w wieku późniejszym.
Nie możesz pisać nowych tematów Nie możesz odpowiadać w tematach Nie możesz zmieniać swoich postów Nie możesz usuwać swoich postów Nie możesz głosować w ankietach Nie możesz załączać plików na tym forum Możesz ściągać załączniki na tym forum
